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Sábado, 19 de Maio de 2012

Alzheimer e ácidos Omega 6

Um artigo recente pesquisa publicada na Nature Neuroscience teve um grande impacto biomédica em todo o mundo levantando a possibilidade de que um fornecimento adequado de ácidos graxos em pacientes com Alzheimer podem ter resultados terapêuticos interessantes. No trabalho, especificamente, mostra a relação de vários ácidos omega-3 e omega-6 com a doença. Vamos rever a situação.


Ômega. De um ponto de vista químico de ácidos gordos são caracterizados por terem um primeiro átomo de carbono do ácido carboxílico (HOOC-) seguido de uma espinha dorsal de hidrocarboneto (- (CH2) n-), que termina numa última metilo carbono (-CH3) que para o personagem final, muitas vezes chamado de omega de carbono. Quando existem ligações duplas ligações insaturadas () entre dois átomos de carbono adjacentes, o ácido gordo poliinsaturado é. Se, a partir desse átomo final, há uma ligação dupla na posição 3 ou 6 posição encontramos, respectivamente, ômega 3 e ômega 6. Dentro da família de ácidos gordos ómega 3 pode-se destacar que o ácido alfa-linolénico C18: 3 (isto é, com 18 átomos de carbono e três ligações duplas no total), o ácido eicosapentaenóico, EPA (C20: 5) e de ácido docosahexaenóico DHEA (C22: 6), enquanto que na família omega-6 pode individualizar o ácido linoleico (C18: 2) e o ácido araquidónico, AA (C20: 4).


Os ácidos graxos poliinsaturados ácidos linoléico e linolênico não pode biosynthesize os seres humanos são, portanto, essencial, isto é, temos que levar-lhes comida. Além de que se desempenham papéis fisiológicos importantes (parte principal das membranas celulares) também são importantes do ponto de partida biomoléculas famílias com propriedades hormonais eicosanóides (prostaglandinas, tromboxanos e leucotrienos), que, entre outras funções, regulam pressão arterial, coagulação do sangue e resposta imune.


O que ele pode fazer é modificar os nossos corpos e alongar os ácidos graxos poliinsaturados. Especificamente, o ácido linoleico (omega-6), 18 átomos de carbono, em que o corpo pode ser estendido de modo a formar o ácido araquidónico, também omega-6, mas a 20 átomos de carbono. O ácido araquidônico é parte das moléculas de fosfolipídios e lançado dali pela ação de uma enzima fosfolipase A2 nome (PLA2). Como o ácido alfa-linolénico (omega 3, com 18 átomos de carbono) é transformada na acima mencionada, também omega 3 EPA e DHEA.

 

Os especialistas em nutrição acreditam que a proporção de ácido omega6/omega 3 na nossa dieta tem aumentado muito nos últimos séculos, e isso pode afetar negativamente a nossa saúde, por isso, devemos rever a nossa dieta para corrigir esse problema através de aumento do consumo de ômega 3 e menor consumo de ômega 6. Entre as melhores fontes de ômega 3 são linhaça, canola, abóbora, nozes, peixe azul, alguns óleos vegetais, vegetais verde-escuros, como espinafre e ovos.


RESULTADOS
Pesquisadores do Instituto Gladstone, da Universidade da Califórnia, Rene O Sanchez-Mejia, primeiro autor do trabalho e Lennart Mucke como autor sênior, que relatou na revista Nature Neuroscience são os resultados obtidos com os modelos experimentais de camundongos com doença Alzheimer.

 

A principal e mais romance é que quando esses camundongos geneticamente modificados são completamente ou parcialmente eliminados a enzima fosfolipase A2 (PLA2, responsável pela liberação de ácido araquidônico a partir de fosfolipídios de membrana), houve uma melhora notável na funções cognitivas dos ratinhos tinham uma menor quantidade de enzima comparativamente com os ratinhos de controlo, isto é, foi alcançado melhoria dos sintomas da doença de Alzheimer.


A comunidade científica tinha colocado muito mais ênfase no estudo da relação entre a alteração proteína do cérebro ea doença de Alzheimer. Mas os lípidos, fosfolípidos, os caracteres são componentes da composição das membranas, as barreiras selectivas entre o conteúdo intracelular e o seu ambiente externo. Para variações que ocorrem pesquisadores americanos lipídicos ter escolhido estratégia perfis chamado lipidomics escala para medir os diferentes ácidos graxos no cérebro de ratos normais e ratos com Alzheimer (com normal, baixo ou nenhum da enzima PLA2) e comparar os resultados com diferentes avaliações do seu estado cognitivo.


Outros achados importantes em ratos modelos da doença de Alzheimer foram:
um aumento de ácido araquidónico e de alguns dos seus metabolitos, na área do hipocampo do cérebro, onde está localizado o centro de aprendizagem e memória, que normalmente é muito cedo e severamente afectados pela doença de Alzheimer.
 níveis mais elevados da enzima PLA2 em ratinhos normais ou naqueles em que não foi afectado negativamente o tecido cortical.

 

CONSEQUÊNCIAS
Tudo parece consistente com a equipe de pesquisa: a ação do ácido araquidônico seria responsável pelos danos observados na doença de Alzheimer, a excitação neuronal também estimular e incentivar que os neurônios doentes.


Se os resultados nesta linha são confirmadas e extrapolando a partir de ratinhos viáveis para os seres humanos, estes factos podem abrir o caminho para novas abordagens terapêuticas para a prevenção de distúrbios neurológicos, doença de Alzheimer, pois, em geral, os níveis de ácidos gordos podem ser regulados por uma dieta e também farmacologicamente. Numa primeira aproximação o mais simples seria a de diminuir a ingestão dietética de ácidos omega-6 e aumentando os ómega-3.


Como em todos os assuntos científicos, devemos ser cautelosos. Diversas companhias farmacêuticas já estão muito interessados em variantes fosfolipase ligados a doenças cardiovasculares e inflamatórias. A enzima fosfolipase estudada por pesquisadores do Instituto Gladstone é apenas uma das várias isoformas, nomeadamente PLA2G4A, citosólica de cálcio-dependentes, que, aliás, porque os dados anteriores existia sua relação com a inflamação em processos neurodegenerativos, para Através da sua função de fornecer a síntese de algumas prostaglandinas e leucotrienos pró-inflamatórias. Em qualquer caso, várias instituições e empresas têm demonstrado o seu interesse em explorar as possibilidades desta nova avenida de abordagem para a patogênese e terapia da doença de Alzheimer.

publicado por Sofia às 22:18
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